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多伦多综合医院研究所(TGHRI)科学家首次详细阐述了胰岛素作为促进免疫系统提高其抗感染能力的作用。

TGHRI科学家已经确定了一种特定的胰岛素信号通路,当它被激活时,可以加速免疫系统中T细胞的反应,迅速分裂并分泌细胞因子,即激活其他免疫系统的化学信使蛋白。快速有效的免疫反应通过破坏受感染的细胞或微生物来保护我们免受疾病和危及生命的感染,而错误或低效的免疫反应会导致免疫系统紊乱或疾病发展。

该研究结果发表于2018年8月30日的第一作者Sue
Tsai博士,博士后研究员和资深作者Dr博士的一篇名为胰岛素受体介导的刺激促进炎症和感染期间的T细胞免疫的论文中。
Daniel
Winer,多伦多综合医院研究所大学健康网络和科学家解剖病理学家,圣迈克尔医院解剖病理学家Shawn
Winer博士。

我们已经确定了新陈代谢最常用的激素之一,特别是胰岛素信号通路,作为免疫系统功能的一种新型共刺激驱动因子,Daniel
Winer博士说,他也是检验医学和病理生物学系的助理教授。在多伦多大学。我们的工作描述了这种信号通路在免疫细胞中的作用,主要是T细胞,为未来更好地调节免疫系统开辟了道路。

虽然过去几年已经做了很多关于胰岛素在肝脏,肌肉和脂肪等器官中的作用,以了解葡萄糖或血糖的调节以及身体如何代谢或将其转化为能量,但对胰岛素如何知之甚少影响免疫系统。

胰岛素和免疫系统之间的联系并不明显,Tsai博士说,了解免疫细胞是非常有意义的,这些免疫细胞需要能量和营养才能与身体其他所有细胞一样正常运作。来自胰岛素的代谢信号。

测试此链接的建议来自研究团队,因为观察到2型糖尿病患者或肥胖患者,患2型糖尿病的风险较高,对胰岛素的反应不好或耐药。在他们之前的工作中,Winer实验室证明腹部脂肪内的免疫细胞会释放出促炎化学物质,使人体对胰岛素不敏感。

有趣的是,Tsai博士指出,肥胖与全身胰岛素抵抗有关,已知肥胖的胰岛素抵抗个体和小鼠的免疫反应减弱,并且对发生严重感染的易感性增加。

她的原因可能是,持续性和慢性炎症,免疫功能障碍和胰岛素抵抗之间存在联系,最终结果是T细胞停止反应并变得功能受损。

Tsai博士说,这项研究的目的是研究胰岛素如何调节T细胞功能以及导致T细胞停止对胰岛素反应的原因,并补充说选择T细胞是因为它们在防御感染方面起着关键作用。

使用基因工程小鼠,研究小组设计的小鼠T细胞上没有胰岛素受体,模仿胰岛素抵抗。然后,他们观察了不同压力下的小鼠T细胞发生了什么,例如H1N1流感病毒。

Winer博士解释说,T细胞在遇到外来入侵者后需要更多的信号来增强它们的活化,并补充说,胰岛素受体或信号分子就像是对免疫系统的第二次推动,以确保它可以抵抗感染。它拥有的最好的武器。

如果没有胰岛素受体提供的额外增强或kickstart帮助重新激活T细胞以产生有效的免疫反应,T细胞就无法摧毁病毒,如H1N1流感。

T细胞是许多疾病的核心,Tsai博士说,如果我们能够在细胞水平上理解它们,这将为我们提供寻找新疗法的新途径的最佳机会。

她说,在未来,我们可以利用这种胰岛素信号传导途径来增强免疫反应以制造疫苗,或者抑制它来治愈炎症性疾病,如关节炎,溃疡性结肠炎和克罗恩病。

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